KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada
Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta karunia-Nya, sehingga kami
berhasil menyelesaikan makalah ini yang alhamdulillah tepat pada waktunya yang
berjudul Degenerasi dan Nekrosis Sel.
Makalah ini berisikan informasi tentangpengertianDegenerasi
dan
Nekrosis, apoptosis, jenis-jenis dari kematian jaringan pada
tubuh (nekrosis), penyebab kematian jaringan pada tubuh atau nekrosis
beserta akibat nekrosis tersebut, dampak nekrosis, pengobatan nekrosis, serta gangren.Diharapkan makalah
ini dapat memberikan informasi kepada kita semua.
Kami menyadari bahwa makalah ini
masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kritik dan saran dari semua pihak yang
bersifat membangun selalu kami harapkan demi kesempurnaan makalah ini.
Akhir kata kami sampaikan
terimakasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam penyusunan makalah
ini dari awal sampai akhir. Semoga Allah SWT senantiasa meridhoi segala usaha
kita. Amin.
Singkawang, 08Maret 2014
Penyusun
DAFTAR ISI
BAB I
PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang
Stimulus yang terlalu berat dan berlangsung
lama serta melebihi kapasitas adaptif sel akan menyebabkan kematian sel dimana
sel tidak mampu lagi mengkompensasi tuntutan perubahan. Sekelompok sel yang
mengalami kematian dapat dikenali dengan adanya enzim-enzim lisis yang
melarutkan berbagai unsur sel serta timbulnya peradangan. Leukosit akan
membantu mencerna sel-sel yang mati dan selanjutnya mulai terjadi perubahan-perubahan
secara morfologis.
Kematian
sekelompok sel atau jaringan pada lokasi tertentu dalam tubuh disebut nekrosis.
Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis. Selain
karena stimulus patologis, kematian sel juga dapat terjadi melalui mekanisme
kematian sel yang sudah terprogram dimana setelah mencapai masa hidup tertentu
maka sel akan mati. Mekanisme ini disebut apoptosis, sel akan menghancurkan
dirinya sendiri (bunuh diri/suicide), tetapi apoptosis dapat juga dipicu oleh
keadaan iskemia.
B.
Tujuan
1.
Untuk mengetahui pengertian degenerasi (kemunduran) dan nekrosis (kematian) sel
2.
Untuk mengetahui perbedaan apoptosis dengan nekrosis sel
3.
Untuk mengetahui
jenis-jenis dari kematian jaringan pada tubuh atau nekrosis.
4. Untuk mengetahui penyebab
kematian jaringan pada tubuh atau nekrosis beserta akibat nekrosis
tersebut.
5. Untuk mengetahui dampak nekrosis
6. Untuk mengetahui pengobatan nekrosis
C.
Ruang Lingkup Penulisan
Adapun penulisan
makalah ini hanya membatasi pada pengertian degenerasi, nekrosis,apoptosis,mekanisme
nekrosis danapoptosis, tahap nekrosis dan apoptosis,jenis-jenis nekrosis atau kematian
jaringan,penyebab nekrosis dan dampak nekrosis,dan pengobatan nekrosis.
D.
Metode Penulisan
Dalam
pengumpulan data untuk penulisan makalah ini, penulis menggunakan beberapa
metode, yaitu :
1. Studi literature yang terdapat dalam buku-buku maupun yang terdapat dari sumber internet.
2. Diskusi kelompok.
E.
Sistematika
Penulisan
Sistematika
penulisan makalah ini terdiri dari tiga Bab yang disusun sebagai berikut :
BAB I = Pendahuluan
BAB
II = Pembahasan
BAB III = Penutup
BAB II
PEMBAHASAN
A.
Degenerasi dan Nekrosis Sel
1.
Pengertian Degenerasi
Degenerasi merupakankelainan sel yang terjadi akibatcedera ringan. perubahan morfologi dan fungsi yang sifatnya reversibel
(bisa kembali menjadi normal). Degenerasi sel atau jaringan dapat diamati dari
komponen komponen yang ada pada sel seperti membran sel, inti sel, dan
sitoplasmanya.
Degenerasi adalah
perubahan-perubahan morfologik akibat trauma yang nonfatal atau Degenerasi
sel (kemunduran sel) adalah kelainan sel yang terjadi akibat cedera
ringan. Cedera ringan yang mengenai struktur dalam sel seperti mitokondria
dansitoplasma akan mengganggu proses metabolisme sel Kerusakan reversibel
artinya bisa diperbaiki apabila penyebabnya segera dihilangkan.Apabila tidak
dihilangkan, atau bertambah berat, maka kerusakan menjadi reversibel, dan sel
akan mati
a.
MACAM MACAM DEGENERASI
1)
Degenerasi Albumin (cloudi swelling = bengkak keruh)
Merupakan
Degenerasi yang paling ringan bersifat riversibel.Perubahan kemunduran akibat
jejas yang tidak keras.Ditandai adanya timbunan albumin dalam sitoplasma serta
tampak keruh dan membengkak.Sering ditemukan pada sel tubulus ginjal, sel hati
dan sel otot jantung.Penyebab infeksi, demam, keracunan, suhu yang terlalu
rendah/tinggi, anoxia, gizi buruk, &dan gangguan sirkulasi
2)
Degenerasi Hidrofik (Degenerasi
Vakuolar)
Degenerasi hidrofik merupakan
jejas sel yang reversible denganpenimbunan intraselular yang lebih parah jika
dengan degenerasialbumin. Etiologinya sama dengan pembengkakan sel hanya
intensitasrangsangan patologik lebih berat dan jangka waktu terpapar rangsanganpatologik
lebih lama.Secara miokroskopik organ yang mengalami degenerasi hidrofik menjadi
lebihbesar dan lebih berat daripada normaldan juga nampak lebih pucat.
Nampak juga vakuola-vakuola kecil sampai besar
dalam sitoplasma.
3)
Degenerasi Lemak
Sering terjad
pada parenkim, otot jantung, hati (paling sering), yang mempunyai metabolik rata-rata tinggi.
karna ketidakmampuan jaringan non-lemak memetabolik sejumlah lemak sehingga tertimbun
dalam sitoplasma yang mengakibatkan sitoplasma membesar ketepi.
Jika degenerasi
lemak ini terjadi dihati maka hati akan tertimbun lemak dapat berkembang menjdi
cirrosis hepatis dan hati mengecil (carsinoma
hep/hepatoma)
4)
Degenerasi
Mukoid (musin & lendir)
Degenerasi
Mukoid adalah Suatu perubahan yang seringterjadi pada tumor epitel yg
mensekresi musin.Epitel yangdegenerasi melarut dalam musin.Kadang-kadang
jaringan ikat nampak mensekresi musin yang mengisi ruang antaranya yang disebut
myxomatous.
Contoh : FAM
(Fibroma Adeno Mamae)
5)
Infiltrasi
(degenerasi) glikogen
Glikogen normal
terdapat dalam semua sel dan terutama sel otot dan hati. Pada keadaan-keadaan
tertentu glikogen mengumpul dalam jumlah banyak dibawah mikroskop terlihat
sebagai vakuol-vakuol dalam sitoplasma maupun inti sel. Sel tidak menunjukkan
gangguan fungsi, dianggap bahwa kelainan ini disebabkan oleh ketidak seimbangan
metabolik antara glikogenisis dan glikogenosis. Infiltrasi glikogen ditemukan terutama
pada disbetes mellitus dan golongan penyakit yang disebut “glicogen stroge
diseases” ( penyakit von cierke).
6) Degenerasi Hialin
Degenerasi Hialin adalah timbunan
hialin (jaringan ikat), sering pada otot uterus yang mengalami tumor jinak
(mioma).Merupakan degenerasi paling buruk yang
bersifat irrevesibel.Tidak menunjukkan timbunah bahan tertentu, yang memberikan
gambaran masa yg mengkilap, homogen (bermacam-macam/tidak jelas)
Degenerasi hialin ini banyak ditemukan dalam
bentuk massa kolagen yang padat pada tumor jinak otot, contoh : Mioma Uteri
7)
Degenerasi Amnoid
Degenerasi
Amnoid adalah Timbunan berupa bahan-bahan lilin terdiri dari protein abnormal
di jaringan ekstra sel, terutama : sekitar jaringan penyokong pembuluh darah,
sekitar membran basalis. bersifat amiloid
tidak gampang rusak, tidak gampang bergerak timbunan tersebut mengeras. Degenerasi amnoid ini dibagi
menjadi dua tipe:
-
primer
(tdk diketahia sebabnya)
-
sekunder
(mengikuti penyakit kronik spt TBC, sifilis, rheumatik.
2.
Pengertian Nekrosis
Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya
kerusakan selakut atau trauma. kematian sel tersebut terjadi
secara tidak terkontrol yang dapat menyebabkan rusaknya sel, adanya respon
peradangan dan sangat berpotensi menyebabkan masalah kesehatan yang serius.
Akibat
jejas yang paling ekstrim adalah kematian sel (cellular death). Kematian sel
dapat mengenai seluruh tubuh (somatic death) atau kematian umum dan dapat pula
setempat, terbatas mengenai suatu daerah jaringan teratas atau hanya pada
sel-sel tertentu saja. Terdapat dua jenis utama kematian sel, yaitu apotosis
dan nekrosis.
1.
Apoptosis
Apoptosis
adalah kematian sel yang terprogram (programmed cell death), adalah suatu
komponen yang normal terjadi dalam perkembangan sel untuk menjaga keseimbangan
pada organisme multiseluler. Sel-sel yang mati adalah sebagai respons dari
beragam stimulus dan selama apoptosis kematian sel-sel tersebut terjadi secara
terkontrol dalam suatu regulasi yang teratur.
Informasi
genetik pemicu apoptosis aktif setelah sel menjalani masa hidup tertentu,
menyebabkan perubahan secara morfologis termasuk perubahan pada inti sel.
Kemudian sel akan terfragmentasi menjadi badan apoptosis, selanjutnya fragmen
tersebut diabsorpsi sehingga sel yang mati menghilang.
Perubahan morfologi dari sel apoptosis diantaranya
sebagai berikut :
Ø Sel mengkerut
Ø Kondesasi kromatin
Ø Pembentukan gelembung
dan apoptotic bodies
Ø Fagositosis oleh sel
di sekitarnya
a.
Mekanisme
Apoptosis:
1.
Adanya signal kematian (penginduksi
apoptosis)
2.
Tahap integrasi atau pengaturan
(transduksi signal, induksi gen apoptosis yang berhubungan, dll)
3.
Tahap pelaksanaan apoptosis
(degradasi DNA, pembongkaran sel, dll)
4.
Fagositosis.
b.
Ciri-ciri apoptosis :
Sel menjadi bulat (sirkuler). Ini terjadi karena
struktur protein yang menyusun sitoskeleton dicerna oleh enzim peptidase
spesifik yang disebut caspase yang telah diaktifkan di dalam sel.Kromatin (DNA dan protein-protein yang terbungkus di dalam inti sel) mulai
mengalami degradasi dan kondensasi.Kromatin mengalami kondensasi lebih lanjut,
menjadi semakin memadat. Pada tahap ini, membran yang mengelilingi inti sel
masih tampak utuh, walaupun caspase tertentu telah melakukan degradasi protein
pori inti sel dan mulai mendegradasi lamin yang terletak dalam lingkungan inti
sel.
Lingkungan dalam inti sel tampak terputus dan DNA di
dalamnya terfragmentasi (proses ini dikenal dengan karyorrhexis). Inti sel
pecah melepaskan berbagai bentuk kromatin atau unit nukleosom karena disebabkan
degradasi DNA.Plasma membran mengalami blebbing.Sel tersebut kemudian di’makan’
atau pecah menjadi gelembung-gelembung yang disebut apoptotic bodies dan
kemudian dimakan.
2.
Nekrosis
Nekrosis
merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan selakut atau trauma
(misalnya: kekurangan oksigen, perubahan suhu yang ekstrem,dan cedera mekanis),
di mana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrolyang dapat menyebabkan rusaknya sel, adanya
respon peradangan dan sangatberpotensi menyebabkan masalah kesehatan yang
serius.Stimulus yang terlalu berat dan berlangsung lama serta melebihi
kapasitasadaptif sel akan menyebabkan kematian sel di mana sel tidak mampu
lagimengompensasi tuntutan perubahan. Sekelompok sel yang mengalami
kematiandapat dikenali dengan adanya enzim-enzim lisis yang melarutkan berbagai
unsursel serta timbulnya peradangan. Leukosit akan membantu mencerna sel-sel
yangmati dan selanjutnya mulai terjadi perubahan-perubahan secara morfologis.
Nekrosis
biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis. Selainkarena
stimulus patologis, kematian sel juga dapat terjadi melalui mekanismekematian
sel yang sudah terprogram di mana setelah mencapai masa hiduptertentu maka sel
akan mati. Mekanisme ini disebut apoptosis, sel akanmenghancurkan dirinya
sendiri (bunuh diri/suicide), tetapi apoptosis dapat juga dipicu oleh keadaan
iskemia.
a.
Perubahan
Mikroskopis
Perubahan pada
sel yang nekrotik terjadi pada sitoplasma dan organel-organel sel lainnya. Inti
sel yang mati akan menyusut (piknotik), menjadi padat, batasnya tidak teratur
dan berwarna gelap. Selanjutnya inti sel hancur dan meninggalkan
pecahan-pecahan zat kromatin yang tersebar di dalam sel. Proses ini disebut
karioreksis. Kemudian inti sel yang mati akan menghilang (kariolisis).
b.
Perubahan
Makroskopis
Perubahan
morfologis sel yang mati tergantung dari aktivitas enzim lisis pada jaringan
yang nekrotik. Jika aktivitas enzim lisis terhambat maka jaringan nekrotik akan
mempertahankan bentuknya dan jaringannya akan mempertahankan ciri arsitekturnya
selama beberapa waktu. Nekrosis ini disebut nekrosis koagulatif, seringkali
berhubungan dengan gangguan suplai darah. Contohnya gangren.
Jaringan
nekrotik juga dapat mencair sedikit demi sedikit akibat kerja enzim dan proses
ini disebut nekrosis liquefaktif. Nekrosis liquefaktif khususnya terjadi pada
jaringan otak, jaringan otak yang nekrotik mencair meninggalkan rongga yang
berisi cairan.
Pada keadaan
lain sel-sel nekrotik hancur tetapi pecahannya tetap berada pada tempatnya
selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun dan tidak bisa dicerna.
Jaringan nekrotik ini tampak seperti keju yang hancur. Jenis nekrosis ini
disebut nekrosis kaseosa, contohnya pada tuberkulosis paru.
Jaringan
adiposa yang mengalami nekrosis berbeda bentuknya dengan jenis nekrosis lain.
Misalnya jika saluran pankreas mengalami nekrosis akibat penyakit atau trauma
maka getah pankreas akan keluar menyebabkan hidrolisis jaringan adiposa (oleh
lipase) menghasilkan asam berlemak yang bergabung dengan ion-ion logam seperti
kalsium membentuk endapan seperti sabun. Nekrosis ini disebut nekrosis lemak
enzimatik.
c.
Perubahan Kimia Klinik
Kematian sel
ditandai dengan menghilangnya nukleus yang berfungsi mengatur berbagai
aktivitas biokimiawi sel dan aktivasi enzim autolisis sehingga membran sel
lisis. Lisisnya membran sel menyebabkan berbagai zat kimia yang terdapat pada
intrasel termasuk enzim spesifik pada sel organ tubuh tertentu masuk ke dalam
sirkulasi dan meningkat kadarnya di dalam darah.
a.
Mekanisme nekrosis :
1.
Pembengkakan sel
2.
Digesti kromatin
3.
Rusaknya membran (plasma dan
organel)
4.
Hidrolisis DNA
5.
Vakuolasi oleh ER
6.
Penghancuran organel
7.
Lisis sel
B.
Perbedaan antara Nekrosis dan Apoptosis
Nekrosis
|
Apoptosis
|
Kematian oleh faktor luar sel
|
Kematian diprogram oleh sel
|
Sel membengkak
|
Sel tetap ukurannya
|
Pembersihan debris oleh fagosit dan
sistem imun sulit
|
Pembersihan berlangsung cepat
|
Sel sekarat tidak dihancurkan fagosit
maupun sistem imun
|
Sel sekarat akan ditelan fagosit
karena ada sinyal dari sel
|
Lisis sel
|
Non-lisis
|
Merusak sel tetangga (inflamasi)
|
Sel tetangga tetap hidup normal
|
C.
Jenis-jenis Nekrosis atau Kematian Jaringan
1.
Nekrosis coagulative biasanya terlihat pada hipoksia(oksigen rendah) lingkungan, seperti
sebuah infark. Garis besar sel tetap setelah kematian sel dan dapat diamati
oleh cahaya mikroskop. Hipoksia infark di otak namun
mengakibatkan nekrosis Liquefactive.
2.
Liquefactive nekrosis (atau nekrosis colliquative)
biasanya berhubungan dengan kerusakan seluler dan nanahformasi
(misalnya pneumonia). Ini khas infeksi bakteri atau jamur, kadang-kadang, karena
kemampuan mereka untuk merangsang reaksi inflamasi.Iskemia(pembatasan
pasokandarah) di otak menghasilkan liquefactive, bukan
nekrosis coagulativekarena tidak adanya
dukungan substansialstroma.
3.
Gummatous nekrosis terbatas pada nekrosis
yang melibatkan spirochaetal infeksi (misalnya sifilis).
4.
Dengue nekrosis adalah
karena penyumbatan pada drainase vena dari suatu organ
atau jaringan (misalnya, dalam torsi testis).
5.
Nekrosis Caseous adalah bentuk spesifik dari
nekrosis koagulasi biasanya disebabkan oleh mikobakteri(misalnya tuberkulosis), jamur, dan beberapa zat asing. Hal ini dapat dianggap sebagai kombinasi dari
nekrosis coagulative dan liquefactive.
6.
nekrosis Lemak hasil dari tindakan lipase di jaringan lemak
(misalnya,pankreatitis akut,payudaranekrosis jaringan).
7.
Nekrosis fibrinoiddisebabkan
oleh kekebalanyang diperantarai vaskular kerusakan. Hal ini ditandai dengan
deposisi fibrin seperti proteinbahan diarteri dinding, yang muncul buram dan eosinofilik pada mikroskop cahaya.
D.
Penyebab Degenerasi
dan Nekrosis Sel
Penyebab degenerasi
1. Kekurangan oksigen
2. Kekurangan nutrisi/malnutrisi
3. Infeksi sel
4. Respons imun yang abnormal/reaksi imunologi
5. Faktor fisik (suhu, temperature, radiasi, trauma, dan gejala
kelistrikan) dankimia (bahan-bahan kimia beracun)
6. Defect (cacat / kegagalan)
7. PenuaanBerdasarkan tingkat
kerusakannya
Penyebab
nekrosis :
1.
Iskhemi
Iskhemi dapat
terjadi karena perbekalan (supply) oksigen dan makanan untuk suatu alat tubuh
terputus. Iskhemi terjadi pada infak, yaitu kematian jaringan akibat penyumbatan
pembuluh darah. Penyumbatan dapat terjadi akibat pembentukan trombus.
Penyumbatan mengakibatkan anoxia. Nekrosis terutama terjadi apabila daerah yang
terkena tidak mendapat pertolongan sirkulasi kolateral. Nekrosis lebih mudah
terjadi pada jaringan-jaringan yang bersifat rentan terhadap anoxia. Jaringan yangsangat
rentan terhadap anoxia ialah otak.
2.
Agens biologik
Toksin bakteri
dapat mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh darah dan trombosis. Toksin ini
biasanya berasal dari bakteri-bakteri yang virulen, baik endo maupun
eksotoksin. Bila toksin kurang keras, biasanyahanya mengakibatkan radang. Virus
dan parasit dapat mengeluarkan berbagai enzim dan toksin, yang secara langsung
atau tidak langsung mempengaruhi jaringan, sehingga timbul nekrosis.
3.
Agens kimia
Dapat eksogen
maupun endogen. Meskipun zat kimia merupakan juga merupakan juga zat yang biasa
terdapat pada tubuh, seperti natrium dan glukose, tapi kalau
konsentrasinya tinggi dapat menimbulkan nekrosis akibat gangguan keseimbangan
kosmotik sel. Beberapa zat tertentu dalam konsentrasi yang rendah sudah dapat
merupakan racun dan mematikan sel, sedang yang lain baru menimbulkan
kerusakan jaringan bila konsentrasinya tinggi
4.
Agens fisik
Trauma, suhu
yang sangat ekstrem, baik panas maupun dingin, tenaga listrik, cahaya matahari,
tenaga radiasi. Kerusakan sel dapat terjadi karena timbul kerusakan potoplasma
akibat ionisasi atau tenaga fisik, sehinggatimbul kekacauan tata kimia
potoplasma dan inti.
5.
Kerentanan (hypersensitivity)
Kerentanan
jaringan dapat timbul spontan atau secara didapat (acquired) dan menimbulkan
reaksi imunologik. Pada seseorang bersensitif terhadap obat-obatan sulfa dapat
timbul nekrosis pada epitel tubulus ginjal apabilaia makan obat-obatan sulfa.
Juga dapat timbul nekrosis pada pembuluh-pembuluh darah. Dalam imunologi
dikenal reaksi Schwartzman dan reaksiArthus.
Akibat
nekrosis :
a.
Sekitar 10% kasus terjadi pada bayi
dan anak-anak. Pada bayi baru lahir, nekrosis kortikalis terjadi
karena:
- persalinan
yang disertai dengan abruptio placentae - sepsis bakterialis.
Pada
anak-anak, nekrosis kortikalis terjadi karena:
-
Infeksi
-
Dehidrasi
-
Syok
-
Sindroma
hemolitik-uremik
b.
Pada dewasa, 30% kasus disebabkan
oleh sepsis bakterialis.Sekitar 50% kasus terjadi pada wanita yang
mengalami komplikasikehamilan:
·
abruptio placenta
·
placenta previa
·
perdarahan rahim
·
infeksi yang terjadi
segera setelah melahirkan (sepsis puerpurium)
·
penyumbatan arteri oleh
cairan ketuban (emboli)
·
kematian janin di dalam
rahim
·
pre-eklamsi (tekanan
darah tinggi disertai adanya protein dalam air kemih atau penimbunan cairan
selama kehamilan).
E.
Dampak Nekrosis
Jaringan
nekrotik akan menyebabkan peradangan sehingga jaringan nekrotik tersebut
dihancurkan dan dihilangkan dengan tujuan membuka jalan bagi proses perbaikan
untuk mengganti jaringan nekrotik. Jaringan nekrotik dapat digantikan oleh
sel-sel regenerasi (terjadi resolusi) atau malah digantikan jaringan parut.
Jika daerah nekrotik tidak dihancurkan atau dibuang maka akan ditutup oleh
jaringan fibrosa dan akhirnya diisi garam-garam kalsium yang diendapkan dari
darah di sekitar sirkulasi jaringan nekrotik . Proses pengendapan ini disebut
kalsifikasi dan menyebabkan daerah nekrotik mengeras seperti batu dan tetap
berada selama hidup.
Perubahan-perubahan
pada jaringan nekrotik akan menyebabkan :
1. Hilangnya fungsi daerah yang mati.
2. Dapat menjadi fokus infeksi dan merupakan media pertumbuhan yang baik untuk bakteri tertentu, misalnya bakteri
saprofit pada gangren.
3. Menimbulkan perubahan sistemik seperti demam dan peningkatan leukosit.
4. Peningkatan kadar enzim-enzim tertentu dalam darah akibat kebocoran sel-sel
yang mati.
F.
Pengobatan Nekrosis
Pengobatan nekrosis biasanya melibatkan dua proses yang berbeda. Biasanya,penyebab nekrosis harus diobati sebelum
jaringan mati sendiri dapat ditangani. Sebagai contoh, seorang korban gigitan
ular atau laba-laba akan menerima antiracununtuk
menghentikan penyebaran racun, sedangkan pasien yang terinfeksiakan menerima antibiotik. Bahkan
setelah penyebab awal nekrosis telahdihentikan, jaringan nekrotik akan tetap
dalam tubuh. Respon kekebalan tubuhterhadap apoptosis, pemecahan otomatis turun
dan daur ulang bahan sel, tidak dipicu oleh kematian sel nekrotik.
Terapi standar nekrosis (luka,luka baring, lukabakar,dll)adalah bedahpengangkatan jaringan nekrotik. Tergantung padaberatnya
nekrosis, ini bisa berkisar dari penghapusan patch kecil dari kulit,
untuk menyelesaikan amputasi anggota badan yang terkena atau organ. Kimiapenghapusan, melaluienzimatik agen debriding, adalah pilihan lain.
Dalam kasuspilih, khusus belatung terapi telah digunakan dengan hasil yang baik.
G.
Gangren
Gangrene berasal dari
bahasa latin kata”gangraena” dan dari yunani gangraina, berartipembusukan
jaringan. Jadi, Ganggren adalah kondisi yang mengancam
jiwa yang serius dan berpotensi cukup besar ketika massa jaringan tubuh mati
(nekrosis).Hal ini dapat terjadi setelah cedera atau infeksi atau pada orang
yang menderita masalah kesehatan kronis yang mempengaruhi
sirkulasidarah.penyebab utama gangren berkurangnya suplai darah ke jaringan yang terjangkit gangren, sehingga menyebabkan
kematian sel. Serta Diabetes dan merokok dalam jangka panjangjuga dapatmeningkatkan risiko menderita gangren.
Ada berbagai jenis gangren dengan gejala yang
berbeda, seperti gangren kering, gangren basah, gangrengas, gangren internal
dan necrotizing fasciitis. Gangrene dalam kasus yang
parah dapat ditangani dengan cara
penyiangan (amputasi) daribagian tubuh yang terjangkit, antibiotik, bedah
vaskular, terapi belatung atau terapi oksigen hiperbarik.
BAB III
PENUTUP
A.
Kesimpulan
Degenerasi sel (kemunduran
sel) adalah kelainan sel yang terjadi
akibat cedera ringan. Cedera ringan yang mengenai struktur dalam sel seperti
mitokondria dansitoplasma akan mengganggu proses metabolisme sel Kerusakan
reversibel artinya bisa diperbaiki apabila penyebabnya segera dihilangkan.Apabila
tidak dihilangkan, atau bertambah berat, maka kerusakan menjadi reversibel, dan
sel akan mati
Nekrosis
merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan selakut atau trauma
(misalnya: kekurangan oksigen, perubahan suhu yangekstrem, dan cedera mekanis),
di mana kematian sel tersebut terjadi secaratidak terkontrol yang dapat
menyebabkan rusaknya sel, adanya responperadangan
dan sangat berpotensi menyebabkan masalah kesehatan yangserius.
Nekrosis ada 7
jenis, yaitu:
1.
Nekrosis coagulative
2.
Liquefactive nekrosis(atau nekrosis colliquative)
3.
Gummatous nekrosis
4.
Denguenekrosis
5.
Nekrosis caseous
6.
Lemak nekrosis
7.
Nekrosis fibrinoid
Penyebab
nekrosis ada 5, yaitu:
Ø
Iskhemi
Ø
Agens biologic
Ø
Agens kimia
Ø
Agens fisik
Ø
Kerentanan
(hypersensitivity) dan akibat nekrosis,yaitu:
·
Pada bayi baru lahir,
nekrosis kortikalis terjadi karena persalinan yangdisertai dengan abruptio
placentae
·
sepsis bakterialis
·
Pada anak-anak, nekrosis
kortikalis terjadi karena infeksi, dehidrasi,syok
dan sindroma hemolitik-uremik
·
Pada dewasa, 30% kasus
disebabkan oleh sepsis bakterialis.
Sekitar 50%
kasus terjadi pada wanita yang mengalami komplikasi kehamilan seperti abruptio
placenta, placenta previa,perdarahan rahim,infeksi setelah melahirkan (sepsis
puerpurium), penyumbatan arteri oleh cairan ketuban (emboli),kematian janin di
dalam rahim dan pre-eklamasi (tekanan darah tinggi disertai adanya protein
dalam air kemih atau penimbunan cairan selama kehamilan).
Terapi standar yang
dapat menyembuhkan nekrosis adalah bedahpengangkatan jaringan nekrotik, penghapusan patch kecil dari kulit,amputasi
anggota badan yang terkena atau organ, kimia penghapusan,melalui enzimatiagen debriding dan terapi dengan menggunakan
belatung dalam kasus tertentu.
B.
Saran
Nekrosis merupakan kematian sel sebagai
akibat dari adanya kerusakan selakut atau trauma, di mana kematian sel tersebut
terjadi secara tidak terkontrol.Oleh karena itu kita perlu memperhatikan
makanan yang akan kita konsumsi,menjaga aktivitas fisik serta selalu
mengutamakan prilaku sehat agar tidak menyebabkan timbulnya gejala-gejala
nekrosis yang dapat merusak sel danberpotensi menimbulkan masalah kesehatan
yang serius.
DAFTAR PUSTAKA
1.
Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff
M, Roberts K, Walter P. 2002. MolecularBiology
of The Cell. New York and London: Garland Science NCBI Books
5.
http://respository. usu. ac. Id
6.
http://annapawes.blogspot.com/2013/03/perubahan-morfologi-pada-sel-yang.html
7.
http://www.slideshare.net/Kampus-Sakinah/degenerasi-dan-nekrosis
9.
Tamher Sayti, Heryati. 2002. Patologi. Tran Info Media. Jakarta
Timur
nice post sob, thnx makalahnya
BalasHapus