KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT,
yang atas rahmat-Nya maka penulis dapat
menyelesaikan penyusunan makalah yang berjudul “Gangguan Irama Jantung
(aritmia)”
Penulisan makalah adalah merupakan salah satu tugas
dan persyaratan untuk menyelesaikan tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah
I.
Dalam Penulisan makalah ini penulis merasa masih
banyak kekurangan-kekurangan baik pada teknis penulisan maupun materi,
mengingat akan kemampuan yang dimiliki penulis. Untuk itu kritik dan saran dari
semua pihak sangat penulis harapkan demi penyempurnaan pembuatan makalah ini
dan selanjutnya.
Dalam penulisan makalah ini penulis menyampaikan
ucapan terima kasih yang tak terhingga
kepada pihak-pihak yang membantu dalam menyelesaikan makalah ini, khususnya
kepada :
1.
Ns. Dedi Damhudi, M.Kep., Sp.KMB selaku
koordinator mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah I
2.
Ns. Puspa Wardani, M.Kep, dosen
pembimbing mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah I
3.
Rekan-rekan semua anggota kelompok IV,
D-IV Keperawatan singkawang
4.
Secara khusus penulis menyampaikan terima
kasih kepada keluarga tercinta yang telah memberikan dorongan dan bantuan serta
pengertian yang besar kepada penulis, baik selama mengikuti perkuliahan maupun
dalam menyelesaikan tugas ini
5.
Semua pihak yang tidak dapat disebutkan
satu persatu, yang telah memberikan bantuan dalam penulisan makalah ini.
Akhirnya penulis berharap semoga Allah memberikan
imbalan yang setimpal pada mereka yang telah memberikan bantuan, dan dapat
menjadikan semua bantuan ini sebagai ibadah, Amiin Yaa Robbal ‘Alamiin.
Singkawang, 20 September 2014
Tim Peyusun
DAFTAR ISI
Hal.
KATA
PENGANTAR.................................................................. i
DAFTAR
ISI................................................................................ iii
BAB
I PENDAHULUAN............................................................. 1
A.
Latar belakang masalah......................................................................... 1
B.
Rumusan masalah................................................................................. 1
C.
Tujuan................................................................................................... 2
BAB
II LANDASAN TEORI....................................................... 3
A. Definisi................................................................................................. 3
B. Etiologi................................................................................................. 3
C.
Patofisiologi.......................................................................................... 4
D.
Klasifikasi aritmia................................................................................. 5
E.
Manifestasi klinis.................................................................................. 9
F. Pemeriksaan
penunjang......................................................................... 1o
G. Penatalaksanaan
medis......................................................................... 11
BAB
III ASUHAN KEPERAWATAN......................................... 13
A. Pengkajian keperawatan....................................................................... 13
B.
Diagnosa keperawatan dan intervensi.................................................. 14
BAB
IV PENUTUP..................................................................... 17
A.
Kesimpulan........................................................................................... 17
B.
Saran.....................................................................................................
BAB I
PENDAHULUAN
A.
LATAR BELAKANG MASALAH
Masalah
kesehatan yang berpengaruh terhadap system kardiovaskuler yang menuntut asuhan
keperawatan dapat dialami oleh orang pada berbagai tingkat usia. System
kardiovaskuler mencakup jantung, sirkulasi atau peredaran darah dan keadaan
darah yang merupakan bagian tubuh yang sangat penting karena merupakan
pengaturan yang menyalurkan oksigen serta nutrisi keseluruh tubuh.
Bila
salah satu organ tersebut mengalami ganguanterutama jantung maka akan
mengganggu semua system tubuh. Aritmia merupakan salah satu ganguan dari system
kardiovaskuler. Aritmia adalah tidak teraturnya irama jangtung. Aritmia
disebabkan karena terganggunya mekanisme pembentukan impuls dan
konduksi.hal ini termasuk tergangunya system syaraf. Perubahan ditandai dengan
denyut atau irama yang merupakan retensi dalam pengobatan.
B.
RUMUSAN MASALAH
1.
Apa pengertian aritmia?
2.
Apa saja etiologi aritmia?
3.
Bagaimana patofisiologi aritmia?
4.
Apa saja klasifikasi aritmia
5.
Apa saja manifestasi klinis yang timbul
pada pasien aritmia?
6.
Bagaimana pemeriksaan penunjang aritmia?
7.
Bagaimana penatalaksanaan medis pada
pasien aritmia?
8.
Pengkajian apa saja pada pasien aritmia?
9.
Apa saja diagnosa keperawatan dan
intervensi pada pasien aritmia?
10.
C.
TUJUAN
Tujuan umum:
Tujuan dalam pembuatan
makalah ini secara umum adalah untuk membantu mahasiswa dalam mempelajari
tentang aritmia dan asuhan keperawatan aritmia
Tujuan khusus:
1.
Mengetahui
pengertian dari aritmia
2.
Mengetahui
etiolog dari aritmia
3.
Mengetahui
patofisiologi aritmia
4.
Mengetahui
klasifikasi aritmia
5.
Mengetahui
manifistasi klinis dari aritmia
6.
Mengetahui
pemeriksaan penunjang aritmia
7.
Mempelajari
penatalaksaan medis
8.
Mempelajari
pengkajian keperawatan
9.
Mempelajari
diagnose keperawatan dan intervensi pada pasien aritmia
BAB II
LANDASAN TEORI
A.
DEFINISI
Gangguan irama
jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi
pada infark miokardium.Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal
atau otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat
perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini
bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik
aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung
tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk
gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
B.
ETIOLOGI
Penyebab yang paling
umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit miokard (iskemi dan infark), yang
disertai dengan perubahan keseimbangan elektrolit, gangguan metabolisme,
toksisitas obat dan vasospasme coroner. Karena implus berasal dari
ventrikel, maka tidak melalui system konduksi yang normal melainkan jaringan
otot ventrikel. Hal ini menimbulkan gambaran kompleks QRS yang lebar (< 0,12
detik)
Penyebab dasar suatu
aritmia sering sulit dikenali tetapi beberapa faktor aritmogenik
berikut ini dapat menjadi perhatian :
1.
Hipoksia
: miokardium yang kekurangan oksigen menjadi iritabel
2.
Iskemia
: infark miokard dan angina menjadi pencetus
3.
Stimulasi
simpatis : menguatnya otot tonus karena penyebab apapun (hypertiroid, gagal
jantung kongesti, latihan fisik dll) dapat menimbulkan aritmia.
4.
Obat–obatan
: efek dari pemberian obat–obatan digitalis atau bahkan obat-obatan anti arimia
itu sendiri
5.
Gangguan
elektrolit : ketidak seimbangan kalium, kalsium dan magnesium
6.
Bradikardi
: frekuensi jantung yang sangat lambat dapat menjadi predisposisi aritmia
7.
Regangan
(stretch) : hipertrofi ventrikel
Dua
jenis komplikasi infark miokardium yang harus ditanggulangi adalah :
a.
Ketidakstabilan
elektris atau aritmia
b.
Disfungsi
mekanik atau kegagalan pompa jantung
C.
PATOFISIOLOGI
Seperti yang sudah
disebutkan diatas, aritmia ventrikel umumnya disebabkan oleh iskemia atau
infark myokard.Lokasi terjadinya infark turut mempengaruhi proses
terjadinya aritmia. Sebagai contoh, jika terjadi infark di anterior, maka
stenosis biasanya barada di right coronary artery yang juga berperan dalam
memperdarahi SA node sehingga impuls alami jantung mengalami gangguan.
Akibat dari kematian
sel otot jantung ini, dapat menimbulkan gangguan pada depolarisasi dan
repolarisasi jantung, sehingga mempengaruhi irama jantung. Dengan dilepaskannya
berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat , maka
jalur-jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan
hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel serta timbulnya aritmia. Penurunan
kontraktilitas myokard akibat kematian sel juga dapat menstimulus pangaktifan
katekolamin yang meningkatkan rangsang system saraf simpatis, akibatnya
akan terjadi peningkatan frekuensi jantung, peningkatan kebutuhan oksigen
dan vasokonstriksi. Selain itu iritabilitas myokard ventrikel juga menjadi
penyebab munculnya aritmia ventrikel, baik VES< VT maupun VF.
D.
KLASIFIKASI
ARITMIA
Aritmia terbagi
menjadi dua :
1.
Gangguan
Pembentukan Impuls
a.
Aritmia
Nodus Sinus
1)
Sinus
Bradikardi
Sinus
Bradikardi adalah irama sinus yang lambat denan kecepatan kurang dari 60
denyut/menit. Hal ini sering terjadi pada olahragawan dan seringkali menunjukkan
jantung yang terlatih baik. Bradikardia sinus dapat juga disebabkan karena
miksedema, hipotermia, vagotoni, dan tekanan intrakarnial yang meninggi. Umumya
bradikardia tidak perlu di obati klau tidak menimbulkan keluhan pada pasien.
Tetapi bila bradikardi > 40/menit dan menyebabkan keluhan pada pasien maka
sebaikkan di obati dengan pemberian sulfasatrofin yang dapat diiberikan
pada intra vena. Sampai bradikardia dapat diatasi.
2)
Sinus
Takikardi
Ialah irama
sinus yang lebih cepat dari 100/menit. Biasanya tidak melebihi 170/menit.
Keadaan ini biasanya terjadi akibat kelainan ekstrakardial seperti infeksi,
febris, hipovolemia, gangguan gastrointestinal,anemia, penyakit paru obstruktif
kronik, hipertiroidisme. Dapat terjadi pada gagal jantung.
3)
Seinus
Aritmia
Ialah kelainan
irama jantung dimana irama sinus menjadi lebih cepat pada watu inspirasi dan
menjadi lambat pada waktu ekspirasi.
4)
Henti
sinus (sinus arrest)
Terjadi akibat
kegagalan simpul SA, setelah jedah, simpul SA akan aktif kembali
1)
Aritmia
Atrium
1)
Kontraksi
prematur atrium (Ekstrasistole Atrial)
Secara klinis
ekstrasistol nodal hampir tidak dapat dibedakan dengan ekstrasistol ventrikular
ataupun ekstrasistol atrial. Pada gambaran EKG ialah adanya irama jantung yag
terdiri atas gelombang T yang berasal dari AV node di ikuti kompleks QRS,
biasanya dengan kecepatan 50-60/menit. Pada trakikardia idionodal (AV
junctional tachycardia atau nodal tachycardia) terdapat dua macam, yaitu :
idiojunctional tachycardia dengan kecepatan denyut ventrikel 100-140/menit, dan
axtrasistolik AV junctional tachycardia dengan denyut ventrikel 140-200/ menit.
2)
Paroksimal
Takikardi Atriuum
Disebut juga
takikardia supra vebtrikular. Merupakan sebuah takikardia yang berasal dari
atrium atau AV node. Biasanya disebabkan karena adanya re-entry baik di atrium,
AV node atau sinus node. Pasien yang mendapatka serangan ini merasa jantungnya
berdebar cepat sekali, gelisah, keringat dingin, dan akan merasa lemah. Kadang
timbul sesak nafas dan hipotensi. Pada pemeriksaan EKG akan terlihat gambaran
seperti ekstrasistol atrial yag berturut-turut > 6.
Terdapat
sederetan denyut atrial yg timbul cepat berturut- turut dan teratur.
-
Gelombang
P sering tdk terlihat,
-
Rate
: 140 – 250x/mnt
3)
Flutter
atrium
Pelepasan impuls
dari fokus ectopic di atrium cepat dan teratur
-
Rate
: 250 – 350x/mnt
4)
Fibrilasi
atrium
Pada fase ini di
EKG akan tampak gelombang fibrilasi (fibrillation wave) yag berupa gelombang
yang sangat tidak teratur dan sangat cepat dengan frekuensi 300/ menit. Pada
pemeriksaan klinis akan ditemukan irama jantung yang tidak teratur dengan bunyi
jantung yang intensitasnya juga tidak sama.
c.
Aritmia
Ventrikel
1)
Kontraksi
prematur ventrikel
Terjadi akibat
peningkatan otomatisa sel ataupun ventrikel PVC bias di sebabkan oleh
toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asedosis atau peningktan
sirkulkalasi katekolamin. Pada kontraksi premature ventrikel mempunyai karakter
sebagai berikut
-
Frekuensi:60-100
x/menit
-
Gelombang
p: tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel
-
Gelombang
QRS: biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0,10 detik
-
Hantaran:
terkadang retrograde melalui jaringan penyambung atrium
-
Irama
ireguler bila terjadi denyut premature
2)
Bigemini
ventrikel
Biasanya terjadi
disebabka oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri koroner, miokard,infark,
akut dan chf. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut
jantung adalah premature. Karakter:
-
frekuensi:
dapat terjadi pada frekuensi jantung berapapun, tetapi biasanya kuranga dari
90x/menit.
-
Gelombang
p: dapat tersembunyi dalam kompleks QRS
-
Kompleks
QRS: qrs lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.
-
Hantaran:
denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal namun PVC yang ulai
berselang-seling pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde ke
jaringan penyambung dan atrium
-
Irama:
ireguler
3)
Takikardi
ventrikel
Ialah
ekstrasistole ventrikel yang timbul berturut-turut 4 atau lebih. Ekstrasistole
ventrikel dapat berkembang menjadi fibrilasi ventrikel dan menyebabkan cardiac
arrest. Penyebab takikardia ventrikel ialah penyakit jantung koroner, infark
miokard akut, gagal jantung. Diagnosis ditegakkan apabila takikardia dengan
kecepatan antara 150-250/menit, teratur, tapi sering juga sedikit tidak
teratur. Pada gambaran EKG kompleks QRS yang lebar dari 0,12 detik dan tidak
ada hubungan dengan gelombang P.
4)
Fibrilasi
ventrikel
Ialah irama
ventrikel yang khas dan sama sekali tidak teratur. Hal ini menyebabkan
ventrikel tidak dapat berkontraksi dengan cukup sehingga curah jantung menurun
atau tidak ada, tekanan darah dan nadi tidak terukur, penderita tidak sadar dan
bila tidak segera ditolong akan menyebabkan mati. Biasanya disebabkan oleh
penyakit jantung kooner, terutama infark miokard akut. Pengobatan harus
dilakukan secepatnya, yaitu dengan directed current countershock dengan dosis
400 watt second.
2.
Gangguan
Penghantaran Impuls
b.
Blok
:
1)
Blok
SA,
Impuls yg
dibentuk SA node diblok pada batas simpul SA dengan jaringan atrium di
sekitarnya, shg tdk terjadi aktivitas baik di atrium maupun ventricel
2)
Blok
AV,
Blok AV terjadi
jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkaskis
3)
Blok
intraventrikular/B.B.B
Menunjukkan
adanya gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem konduksi, atau divisi
anterior atau posterior cabang kiri. Diagnosis ditegakkan atas dasar
pemeriksaan EKG dengan adanya kopleks QRS yang memanjang lebih dari 0,11 detik
dan perubahan bentuk kompleks QRS serta adanya perubahan axis QRS. Bila cabang
kiri terganggu di sebut left bundle branch blok mempunyai gamaran EKG berupa
bentuk rsR atau R yang lebar I, aVL, V5, V6.
b.
Hantaran
yang dipercepat :
Syndrome Wolf
Parkinson White
Ditandai dengan
adanya depolarisasi ventrikel yang premature termasuk golongan ini. Syndrom
Wolff Pakison white (WPW), gambaran EKG menunjukkan gambaran gelombang P
normal, interval PR memendek (0,11 detik atau kurang), kompleks QRS melebar
karena adanya gelombang delta. Perubahan gelombang T yang sekunder. Dan
syndrom lown ganong levine (LGL), pada gelombang EKG memperlihatkan adanya gelombang
P normal, interval PR memendek (0,11
E.
MANIFESTASI KLINIS
1.
Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi
); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur,
bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran
urin menurun bila curah jantung menurun berat.
2.
Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala,
disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
3.
Nyeri dada ringan sampai berat, dapat
hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
4.
Nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
5.
demam; kemerahan kulit (reaksi obat);
inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus
otot/kekuatan
F.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.
EKG : menunjukkan pola cedera iskemik
dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek
ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2.
Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam)
mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala
khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3.
Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran
bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
4.
Skan pencitraan miokardia : dapat
menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5.
Tes stres latihan : dapat dilakukan
utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
6.
Elektrolit : Peningkatan atau penurunan
kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
7.
Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan
toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh
digitalis, quinidin.
8.
Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau
penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9.
Laju sedimentasi : Penignggian dapat
menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus
disritmia.
10. GDA/nadi
oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
G.
PENATALAKSANAAN MEDIS
1.
Terapi medis Obat-obat antiaritmia
dibagi 4 kelas yaitu :
1.
Anti aritmia
i.
Kelas 1 : sodium channel blocker
ii.
Kelas 1 A, Quinidine adalah obat yang
digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi
atau flutter. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi
yang menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
iii.
Kelas 1 B, Lignocain
untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia. Mexiletine
untuk aritmia entrikel dan VT
iv.
Kelas 1 C, Flecainide untuk ventrikel
ektopik dan takikardi
2.
Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik
blokade) Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina
pektoris dan hipertensi
3.
Anti aritmia kelas 3 (Prolong
repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
4.
Anti aritmia kelas 4 (calcium channel
blocker) Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
2.
Terapi mekanis
a.
Kardioversi : mencakup pemakaian arus
listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya
merupakan prosedur elektif.
b.
Defibrilasi : kardioversi asinkronis
yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
c.
Defibrilator kardioverter implantabel :
suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
d.
Terapi pacemaker : alat listrik yang
mampu menghasilkan stimuluslistrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol
frekuensi jantung.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A.
PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Pengkajian
primer :
1.
Airway
-
Apakah ada peningkatan sekret ?
-
Adakah suara nafas : krekels ?
2.
Breathing
-
Adakah distress pernafasan ?
-
Adakah hipoksemia berat ?
-
Adakah retraksi otot interkosta,
dispnea, sesak nafas
-
Apakah ada bunyi whezing ?
3.
Circulation
-
Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran
?
-
Apakah ada takikardi ?
-
Apakah ada takipnoe ?
-
Apakah haluaran urin menurun ?
-
Apakah terjadi penurunan TD ?
-
Bagaimana kapilery refill ?
-
Apakah ada sianosis ?
Pengkajian
sekunder
1.
Riwayat penyakit
-
Faktor resiko keluarga contoh penyakit
jantung, stroke, hipertensi
-
Riwayat IM sebelumnya (disritmia),
kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi
-
Penggunaan obat digitalis, quinidin dan
obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
-
Kondisi psikososial
2.
Pengkajian fisik
a.
Aktivitas : kelelahan umum
b.
Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi
atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama
tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah
misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah
jantung menurun berat.
c.
Integritas ego : perasaan gugup,
perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis.
d.
Makanan/cairan : hilang nafsu makan,
anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan,
perubahan kelembaban kulit
e.
Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit
kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
f.
Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada
ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
g.
Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas
pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan
(krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti
pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.
h.
Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi
obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus
otot/kekuatan
B.
DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
1.
Resiko tinggi penurunan curah jantung
berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas
miokardia.
Kriteria
hasil :
a.
Mempertahankan/meningkatkan curah
jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran
urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa
b.
Menunjukkan penurunan frekuensi/tak
adanya disritmia
c.
Berpartisipasi dalam aktivitas yang
menurunkan kerja miokardia
Intervensi
:
a.
Raba nadi (radial, femoral, dorsalis
pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo dan simetris.
b.
Auskultasi bunyi jantung, catat
frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.
c.
Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan
curah jantung/perfusi jaringan.
d.
Tentukan tipe disritmia dan catat irama
: takikardi; bradikardi; disritmia atrial; disritmia ventrikel; blok jantung
e.
Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan
untuk membatasi aktivitas selama fase akut.
f.
Demonstrasikan/dorong penggunaan
perilaku pengaturan stres misal relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi
g.
Selidiki laporan nyeri, catat lokasi,
lamanya, intensitas dan faktor penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri
non-verbal contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD
h.
Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru
sesuai indikasi
Kolaborasi
:
a.
Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh
elektrolit
b.
Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
c.
Berikan obat sesuai indikasi : kalium,
antidisritmi
d.
Siapkan untuk bantu kardioversi elektif
e.
Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi
pacu jantung
f.
Masukkan/pertahankan masukan IV
g.
Siapkan untuk prosedur diagnostik
invasive
h.
Siapkan untuk pemasangan otomatik
kardioverter atau defibrilator
2.
Kurang pengetahuan tentang penyebab atau
kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi
medis/kebutuhan terapi.
Kriteria
hasil :
a.
menyatakan pemahaman tentang kondisi,
program pengobatan
b.
Menyatakan tindakan yang diperlukan dan
kemungkinan efek samping obat
Intervensi
:
a.
Kaji ulang fungsi jantung
normal/konduksi elektrikal
b.
Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus
dan tindakan terapeutik pada pasien/keluarga
c.
Identifikasi efek
merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan, perubahan mental, vertigo.
d.
Anjurkan/catat pendidikan tentang obat.
Termasuk mengapa obat diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang
dilakukan bila dosis terlupakan
e.
Dorong pengembangan latihan rutin,
menghindari latihan berlebihan
f.
Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium
dan kafein
g.
Memberikan informasi dalam bentuk
tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang
h.
Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi
dengan tepat
i.
Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik
mengevaluasi pacu jantung dan gejala yang memerlukan intervensi medis
j.
Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan
PAT contoh pijatan karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu
BAB IV
PENUTUP
A.
KESIMPULAN
Aritmia
atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang
disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia
timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi
yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Penyebab
yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit miokard (iskemi dan
infark), yang disertai dengan perubahan keseimbangan elektrolit, gangguan
metabolisme, toksisitas obat dan vasospasme coroner. Karena implus berasal
dari ventrikel, maka tidak melalui system konduksi yang normal melainkan
jaringan otot ventrikel.
Terapi
medis
1.
Obat-obat
anti aritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a.
Anti aritmia
i.
Kelas 1 : sodium channel blocker
ii.
Kelas 1 A, Quinidine adalah obat yang
digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi
atau flutter. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan
aritmi yang menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
iii.
Kelas 1 B, Lignocain
untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
iv.
Kelas 1 C, Flecainide untuk ventrikel
ektopik dan takikardi
b.
Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik
blokade) Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina
pektoris dan hipertensi
c.
Anti aritmia kelas 3 (Prolong
repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
d.
Anti aritmia kelas 4 (calcium channel
blocker) Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
2.
Terapi mekanis
a.
Kardioversi
b.
Defibrilasi
c.
Defibrilator kardioverter implantabel
d.
Terapi pacemaker
B.
SARAN
DAFTAR PUSTAKA
Hudak,
C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta :
EGC.1997
Price,
Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit.
Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.
Santoso
Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996
Smeltzer
Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih
bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.
Doenges,
Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan
dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3.
Jakarta : EGC;1999
Hanafi
B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI ; 2001
http://asuhankeperawatans.blogspot.com/2010/11/asuhan-keperawatan-aritmia-gangguan.html
0 komentar:
Posting Komentar